肺癌EGFR突变基因检测费用是多少钱一次
一、肺癌EGFR突变基因检测费用是多少钱一次
肺癌EGFR突变基因检测费用是2000元左右，同时涵盖多种类型：①EGFR基因突变检测（7位点）；②超高灵敏度EGFR基因突变（5位点）；③超高灵敏度EGFR基因检测（T790M+L858R）；④超高灵敏度EGFR检测-T790M；
二、EGFR基因与肿瘤的关系
人体内的EGFR基因过表达，可以促进肿瘤细胞形成、增殖、黏附、转移和血管形成。在肺癌患者中，如果产生突变克隆，导致EGFR不能被关闭，开始无休止地刺激细胞生长，最终导致肿瘤发生甚至转移。从机制上说，该过程与细胞周期密切相关。在头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌、肝癌、卵巢癌、结肠癌、胃癌、脑胶质细胞瘤等均有EGFR过表达现象，而且在分化低、有转移的病例EGFR的阳性率明显增高。
①基因扩增或因调节异常导致翻译或翻译后改变。
②EGFR活化后降解减少，有研究认为与EGFR在肿瘤中降解减少有关(EGFR降解在溶酶体中进行)。酪氨酸激酶蛋白是EGFR的负调节因子，当C-cb1减少时EGFR则降解减少。
③EGFR突变的存在，如EGFRvIII，它是肿瘤中最常见的突变体，在多种肿瘤中呈高表达状态。
④自分泌作用增强，在大肠癌、乳腺癌中均见EGFR及其配体同时高表达，由于受体-配体的结合能刺激配体的自分泌作用，所以形成自分泌环的作用也导致了EGFR的增多。
三、EGFR基因相关的靶向药物
在多种信号传导途径中，EGFR信号对控制多部位上皮肿瘤发生发挥重要作用。EGFR抑制剂可分为两大类：靶向于EGFR胞外结构域的单克隆抗体和靶向于细胞内酪氨酸激酶的抑制剂。
西妥昔单抗(Cetuximab)，又名爱必妥(Erbitux)它是针对EGFR胞外区域的嵌合型人鼠单克隆抗体。该单克隆抗体可达到抑制细胞生长，诱发凋亡。当然了，皮疹、腹泻、恶心和呕吐是主要的毒副作用。
第一代可逆TKI药物：包括吉非替尼(易瑞沙)在内的小分子喹唑啉类化合物、通过可逆性竞争EGFR激酶的腺嘌呤核苷三磷酸核苷三磷酸，厄洛替尼(特罗凯)和埃克替尼(凯美纳)。(ATP)结合位点，阻断下游信号通道，起到抑制作用。
第一代可逆TKI药物初期疗效显著，但绝大多数患者在靶向治疗11个月后病情有所进展，肿瘤具有很强的耐药性。与化疗相比，中位总生存期优势不明显。
第二代不可逆TKI药物:代表性药物为阿法替尼和达克替尼。第二代药物的分子结构类似于吉非替尼和厄洛替尼，增加了一条侧链，可以与EGFR的位点C797共价结合，对EGFR-TKI产生不可逆的抑制作用，同时可以抑制EGFR受体和HER-2受体。但是它的副作用很大(皮疹、腹泻等)。
第一代和第二代EGFR-TKI对晚期肺癌的早期疗效显著，大多数患者连续6次“继发性耐药性”现象在13个月后出现，肿瘤再次发展。20外显子T790M基因突变存在于55%左右耐药患者中，T790M突变增强了EGFR激酶对ATP的亲和力，降低了EGFR-TKI的结合率，从而影响了EGFR-TKI的药物活性。
第三代EGFR激酶抑制剂是针对T790M突变患者开发的，可以与EGFR结合。T790M、L858R与19外显子缺失突变体不可逆结合，其代谢产物在体内也能抑制肿瘤。奥西替尼(Osimertinib)和奥莫替尼(Olmutinib)是主要的，EGFR抑制剂是不可逆的。
随着第三代EGFR-TKI药物的使用，耐药的问题也随之显现。主要原因是EGFR的酪氨酸激酶C797S基因突变，第四代EGFR-TKI药物：EAI045，可特异性抑制多种EGFR基因突变体（T790M、L858R、 L858R/T790M），另外，EAI045 联合 PD-1 疗法可能是 T790M 和 C797S 突变耐药的新型抑制剂。
“肺癌EGFR突变基因检测费用是多少钱一次”已经为您介绍完毕。癌查查EGFR突变基因检测覆盖全国北京、广州、深圳、杭州、苏州、南京、西安等超300个城市，有循环肿瘤细胞CTC检测合作的医院.同时，癌查查机构涵盖肺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌等多种癌种的靶向用药基因检测、PD-L1、EGFR、全外显子基因检测等等。
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肺癌EGFR突变基因检测费用是2000元左右，同时涵盖多种类型：①EGFR基因突变检测（7位点）；②超高灵敏度EGFR基因突变（5位点）；③超高灵敏度EGFR基因检测（T790M+L858R）；④超高灵敏度EGFR检测-T790M；
人体内的EGFR基因过表达，可以促进肿瘤细胞形成、增殖、黏附、转移和血管形成。在肺癌患者中，如果产生突变克隆，导致EGFR不能被关闭，开始无休止地刺激细胞生长，最终导致肿瘤发生甚至转移。从机制上说，该过程与细胞周期密切相关。在头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌、肝癌、卵巢癌、结肠癌、胃癌、脑胶质细胞瘤等均有EGFR过表达现象，而且在分化低、有转移的病例EGFR的阳性率明显增高。
①基因扩增或因调节异常导致翻译或翻译后改变。
②EGFR活化后降解减少，有研究认为与EGFR在肿瘤中降解减少有关(EGFR降解在溶酶体中进行)。酪氨酸激酶蛋白是EGFR的负调节因子，当C-cb1减少时EGFR则降解减少。
③EGFR突变的存在，如EGFRvIII，它是肿瘤中最常见的突变体，在多种肿瘤中呈高表达状态。
④自分泌作用增强，在大肠癌、乳腺癌中均见EGFR及其配体同时高表达，由于受体-配体的结合能刺激配体的自分泌作用，所以形成自分泌环的作用也导致了EGFR的增多。
在多种信号传导途径中，EGFR信号对控制多部位上皮肿瘤发生发挥重要作用。EGFR抑制剂可分为两大类：靶向于EGFR胞外结构域的单克隆抗体和靶向于细胞内酪氨酸激酶的抑制剂。
西妥昔单抗(Cetuximab)，又名爱必妥(Erbitux)它是针对EGFR胞外区域的嵌合型人鼠单克隆抗体。该单克隆抗体可达到抑制细胞生长，诱发凋亡。当然了，皮疹、腹泻、恶心和呕吐是主要的毒副作用。
第一代可逆TKI药物：包括吉非替尼(易瑞沙)在内的小分子喹唑啉类化合物、通过可逆性竞争EGFR激酶的腺嘌呤核苷三磷酸核苷三磷酸，厄洛替尼(特罗凯)和埃克替尼(凯美纳)。(ATP)结合位点，阻断下游信号通道，起到抑制作用。
第一代可逆TKI药物初期疗效显著，但绝大多数患者在靶向治疗11个月后病情有所进展，肿瘤具有很强的耐药性。与化疗相比，中位总生存期优势不明显。
第二代不可逆TKI药物:代表性药物为阿法替尼和达克替尼。第二代药物的分子结构类似于吉非替尼和厄洛替尼，增加了一条侧链，可以与EGFR的位点C797共价结合，对EGFR-TKI产生不可逆的抑制作用，同时可以抑制EGFR受体和HER-2受体。但是它的副作用很大(皮疹、腹泻等)。
第一代和第二代EGFR-TKI对晚期肺癌的早期疗效显著，大多数患者连续6次“继发性耐药性”现象在13个月后出现，肿瘤再次发展。20外显子T790M基因突变存在于55%左右耐药患者中，T790M突变增强了EGFR激酶对ATP的亲和力，降低了EGFR-TKI的结合率，从而影响了EGFR-TKI的药物活性。
第三代EGFR激酶抑制剂是针对T790M突变患者开发的，可以与EGFR结合。T790M、L858R与19外显子缺失突变体不可逆结合，其代谢产物在体内也能抑制肿瘤。奥西替尼(Osimertinib)和奥莫替尼(Olmutinib)是主要的，EGFR抑制剂是不可逆的。
随着第三代EGFR-TKI药物的使用，耐药的问题也随之显现。主要原因是EGFR的酪氨酸激酶C797S基因突变，第四代EGFR-TKI药物：EAI045，可特异性抑制多种EGFR基因突变体（T790M、L858R、 L858R/T790M），另外，EAI045 联合 PD-1 疗法可能是 T790M 和 C797S 突变耐药的新型抑制剂。
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